AIDS的病原是一种嗜T细胞性的RNA逆转录病毒，其中主要是人类嗜T淋巴细胞逆转录Ⅲ型病毒（human　T　lymphotropic　retrovirusⅢ；HTLV-Ⅲ），或淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy　associated　virus；LAV），故简称为HTLV-Ⅲ/LAV，1986年国际AIDS病毒命名委员会建议命名为人类免疫缺陷病毒（human　immunodeficiency　virus；HIV），此后成为国际上通用的命名。

HIV特异性地感染T淋巴细胞，特别是辅助性T细胞（CD4），它使CD4细胞完全丧失激活免疫反应的能力，以致机体免疫功能处于完全衰竭状态，对各种致病或条件性致病微生物，完全缺乏应有的防御功能，招致多种继发性感染或机会感染。免疫监视功能衰竭也是AIDS病人发生恶性肿瘤的主要原因。AIDS病人免疫缺陷引致肝脏病的发病机制如下：

（一）Kupper细胞功能受损

肝脏也是机体内外环境的屏障，具有廓清肠原性微生物、毒素和净化血液的重要作用，在AIDS免疫缺陷时，肝脏Kuppfer细胞亦受HIV的侵袭，其功能亦相应受损，在这种情况下，肝脏成为机会感染与恶性肿瘤播散性受累的主要脏器。

（二）协同/重叠感染的共同危脸因素及发病基础

HIV感染与某些病毒性肝炎存在相似的危险因素，例如同性恋、静脉药瘾者及输注血制品等，这些传染源或传播途径是HIV及乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）等协同/重叠感染的共同危险因子。此外HIV本身即为一种条件性致病因子，也就是说，它只能使已存在免疫缺陷的个体发病，具有正常免疫功能的健康个体，虽然也可感染HIV，但由于免疫功能正常而不发病，在HIV感染人群中，仅10%-20%的人发展为AIDS；在AIDS人群中，67%-93%的人出现肝功能异常，这提示免疫功能障碍是AIDS与肝脏病的共同发病基础。

（三）药物肝内代谢异常

肝脏具有其他脏器所不具有的药物代谢酶系统（P450系统），许多药物在肝内经过P450系统的生物转化代谢为无毒的代谢物。但也有许多药物通过生物转化后成为有毒的反应性代谢产物，如由于生成量过多，或由于基因多态性而不能及时清除，则引起药物性肝损害。AIDS自身及其机会性感染，常采用多种药物联合治疗方案，由此51起AIDS的药物性肝损害。