2.红细胞的变形能力降低；红细胞的积聚性增强。

    3.红细胞的免疫功能改变

第一．增强吞噬作用得改变

纳尔逊(Nelson)用肺炎球菌和梅毒螺旋体等进行体外实验，发现被相应抗体致敏的肺炎球菌或梅毒螺旋体，只有在含补体、红细胞及白细胞的混合物中，80％～95％能迅速被吞噬而从液相中消失；若缺少红细胞，则在较长时间内仅有少数被吞噬。免疫粘附可以增强吞噬作用4～5倍。红细胞还能阻止癌细胞在循环中播散，因在外周血中癌细胞遇到红细胞比遇到白细胞的机会多500～1000倍。当癌细胞表面结合有抗体与补体时，则可通过红细胞表面的C3b受体，使癌细胞粘附于红细胞，故容易被吞噬细胞捕捉与吞噬，从而防止癌细胞的转移与扩散。

另外，红细胞还有吞噬细胞样的功能，在其细胞膜表面具有过氧化物酶，该酶是典型的溶酶体酶，它可起着巨噬细胞样的杀伤作用。

第二．红细胞的免疫粘附作用的改变

免疫粘附是指抗原-抗体复合物与补体C3b结合后，可粘附于灵长目或非灵长目的红细胞与血小板上，这一现象统称为“血细胞免疫粘附作用”。红细胞之所以具有免疫粘附作用，是因其表面具有C3b受体。红细胞上的C3b受体占血循环中C3b受体总数的95％以上。因此，血循环中的抗原-抗体复合物遇到红细胞比遇到白细胞的机会多500～1 000倍。所以，红细胞清除免疫复合物的特性是白细胞和淋巴细胞所不及的。

第三．防御感染的改变

红细胞与细菌、病毒等微生物免疫粘附后，不仅可以通过过氧化物酶对它们产生直接的杀伤作用，而且还可以促进吞噬细胞对它们的吞噬作用。因此，红细胞的免疫功能可以看作是机体抗感染免疫的因素之一。

目前已知红细胞具有以下免疫功能：(1)识别携带抗原；(2)清除循环中免疫复合物；(3)增强T细胞依赖反应；(4)效应细胞样作用；(5)促进吞噬作用。而这些免疫功能的生理学基础即为红细胞免疫粘附作用。

(四)红细胞免疫功能异常与疾病

近年研究证实在某些病理状态下，红细胞的免疫粘附活性可发生改变。Siegel等检查了23名宫颈癌、胃癌和直肠癌患者的红细胞免疫粘附功能，发现这些患者的红细胞粘附抗原-抗体-补体复合物的能力较正常人显著降低。这一资料提示在肿瘤的发展过程中，除可抑制白细胞免疫功能外，还可抑制红细胞的免疫功能。

另外，再生障碍性贫血的患者，其红细胞的免疫粘附作用降低，可能是由于患者造血功能障碍，所产生的红细胞数量少而且质量低劣，致使红细胞膜上的C3b受体生成不足。

（三）白细胞

白细胞能吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用。
   白细胞是机体防御系统的一个重要组成部分。它通过吞噬和产生抗体等方式来抵御和消灭入侵的病原微生物。

1吞噬作用吞噬作用是生物体最古老的，也是最基本的防卫机制之一。对于其要消灭的对象无特异性，在免疫学中称之为非特异性免疫作用。

2特异性免疫功能  淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。

（1）细胞免疫  细胞免疫主要是由T细胞来实现的。这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80％～90％。T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面。直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。
（2）体液免疫  体疫免疫主要是通过B细胞来实现的。当此细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。抗体通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。

机体有炎症和受到病毒、细菌侵害时会有白细胞减少，常在1.5-3×10的9次方/L，往往多形核细胞减少。其原因为白细胞在脾脏滞留和破坏增多所致。病毒性肝炎伴病毒血症也可导致白细胞减少，而且周围血象可出现异形淋巴细胞。由于白细胞数量得减少，会影响机体得免疫功能。

(3).同时由于红细胞免疫功能得影响，会使白细胞中杀伤性细胞和吞噬性细胞得活性受到抑制。

(4).红细胞功能得受损会影响细胞调节因子得分泌，而细胞因子是调整T细胞免疫平衡得关键因素。

综上所述，在内外因和血细胞相互作用的影响下，白细胞得免疫功能会受到影响，造成免疫平衡得紊乱。

（四）血小板

各种类型肝病均可出现血小板数量、结构和功能的异常。慢性肝病时血小板常为6-9x10的9次方/L。血小板减少最常见于肝硬化与脾功能亢进，因血小板在肿大的脾脏中被阻留。半数患者周围循环中血小板体积偏小。酒精性肝硬化时，由于酒精对骨髓的抑制或因合并叶酸缺乏，使血小板因生成减少而数量降低。重症肝炎并发弥散性血管内凝血时，血小板的消耗增多，致血象中血小板呈进行性下降。慢性活动性肝炎时还可因产生对血小板的抗体，发生免疫介导的血小板减少。

血小板功能异常并不常见。可表现为聚集功能减低，原因不详。有人认为是血液中纤维蛋白裂解产物（FDP）抑制血小板的聚集，但实际上FDP常未达到足够抑制聚集的浓度，或者可能具有强大止血功能的大血小板数量减少所致。血小板功能异常通常无临床意义，也非脾切除的指征。

严重肝病者有多种合并全身出血的潜在危险，主要原因不是血小板功能损害。如在肝内合成的血浆凝血因子减低。血小板数量减少乃继发自门脉高压的脾功亢进等。但血小板功能受损亦有报道，原因仍不明确，纤维蛋白原产生的退化，纤维蛋白的溶解增加，可能与血小板表面糖蛋白受损有关，致血小板的粘附和聚集功能也减低。

第二部分：细胞功能变化造成得免疫功能得紊乱

在了解了细菌和病毒对人体血细胞得损害之后，我们必然要知道血细胞得功能异常如何会造成机体免疫功能得紊乱，同时免疫功能得紊乱有什么重要得临床意义。

1.  免疫功能紊乱的临床意义

首先我们应该纠正二个认识的误区：

误区1.很多人直观地认为，体内的乙肝病毒越多，肝损害就越重，就像虫子吃白菜——样，虫子越多，被虫子吃掉的白菜就越多。但事实上，乙肝病毒对肝细胞的破坏，却并不存在这种数量关系。乙型肝炎病毒感染后，病毒不是引起肝损伤的直接因素，它在乙型肝炎发病机制中，主要起着启动作用。病毒除激发机体抗病毒免疫外，尚可启动自身免疫反应，病毒或病毒的代谢产物某个位点上的结构与肝细胞某个位点上的结构大致相同，使免疫机制的监视功能发生紊乱。该相的免疫细胞成为病态免疫细胞，在攻击致病因子的同时，也攻击正常肝细胞，这两种免疫反应可造成肝细胞免疫损伤的持续存在。病毒感染后，病毒抗原刺激机体免疫系统产生相应抗体，这些抗体与相应病毒及其抗原结合，形成抗原抗体免疫复合物，这些复合物经过巨噬细胞吞噬，最终从循环血液中得以清除。免疫调控紊乱也是慢性化的原因。　　病毒性肝炎到肝硬化这一进程，可短至数月，长至数年，主要为肝细胞炎症、坏死、再生和纤维化。坏死和炎症是由于前述病毒或（和）免疫机制所致，免疫反应过度，则极易发生肝坏死、硬化。甚至发生急性大面积的坏死。因此调节机体免疫平衡，是防治肝坏死、肝硬化的重要治疗原则之一。除此之外，炎症还可能是死亡细胞的破碎产物或残存肝细胞小体刺激的结果。