误区1.很多人直观地认为，体内的乙肝病毒越多，肝损害就越重，就像虫子吃白菜——样，虫子越多，被虫子吃掉的白菜就越多。但事实上，乙肝病毒对肝细胞的破坏，却并不存在这种数量关系。乙型肝炎病毒感染后，病毒不是引起肝损伤的直接因素，它在乙型肝炎发病机制中，主要起着启动作用。病毒除激发机体抗病毒免疫外，尚可启动自身免疫反应，病毒或病毒的代谢产物某个位点上的结构与肝细胞某个位点上的结构大致相同，使免疫机制的监视功能发生紊乱。该相的免疫细胞成为病态免疫细胞，在攻击致病因子的同时，也攻击正常肝细胞，这两种免疫反应可造成肝细胞免疫损伤的持续存在。病毒感染后，病毒抗原刺激机体免疫系统产生相应抗体，这些抗体与相应病毒及其抗原结合，形成抗原抗体免疫复合物，这些复合物经过巨噬细胞吞噬，最终从循环血液中得以清除。免疫调控紊乱也是慢性化的原因。　　病毒性肝炎到肝硬化这一进程，可短至数月，长至数年，主要为肝细胞炎症、坏死、再生和纤维化。坏死和炎症是由于前述病毒或（和）免疫机制所致，免疫反应过度，则极易发生肝坏死、硬化。甚至发生急性大面积的坏死。因此调节机体免疫平衡，是防治肝坏死、肝硬化的重要治疗原则之一。除此之外，炎症还可能是死亡细胞的破碎产物或残存肝细胞小体刺激的结果。

许多实验资料表明，血清中HBVDNA的数量(反映血清中的病毒颗粒数量)与反映肝损害严重程度的转氨酶 (ALT、AST)无平行关系，二者无统计学上的相关性。肝活检的组织学检查也表明，肝细胞的坏死程度，肝纤维化的程度与血清中HBVDNA定量水平也没有相关性。在临床上，我们也观察到很多患者体内携带有大量的乙肝病毒，HBVDNA强阳性，HBeAg阳性，HBsAg滴度也非常高，但肝功能却长期正常，肝组织学也没有明显纤维化的迹象。而很多肝硬化患者常常表现为HBeAg~阴性，HBVDNA阴性，病毒数量很少，但肝脏病变却已达晚期。这些不争的事实也说明了病毒数量的多少与肝损害的程度并无相关关系，并非病毒多了，肝损害就一定很严重。  

其实免疫反应的强弱更多的是受自身的调节。只有自身得免疫系统的免疫防御、免疫监视和免疫稳定的三方面功能正常发挥，尤其是免疫监视功能得紊乱得以纠正，人体自身“正气”恢复才是治疗得根本，

误区2.机体的免疫系统主要有白细胞和各个组织器官组成，红细胞具有免疫的功能。白细胞的免疫功能早为人所熟悉，而红细胞则一直被认为只具有携带氧，参与组织呼吸的功能。80年代以来，科学家对红细胞的功能作了大量深入研究，发现红细胞膜上存在CR（—补外体成分的受体），并证实人体血管内的“垃圾”——病理性循环免疫复合物是与该CR结合而被转运的肝脾，促进了白细胞对其吞噬，具有免疫防御的重要作用。虽然红细胞膜表面CR1密度仅为白细胞的1/20-/60，但血循环中红细胞的数量却是白细胞数量的1000多倍。血循环中80%以上的CR1存在于红细胞表面，故红细胞与循环免疫复合物相遇的机会比白细胞大500-1000倍，清除体内“垃圾”的任务主要由红细胞承担。

红细胞的主要免疫功能之一，是清除体内循环免疫复合物，保护组织器官免遭循环免疫复合物（CIC）所致的病理损害，红细胞对CIC的清除是通过红细胞膜结构中的C3b受体识别与黏附CIC，并将其重运至患者肝脾内网状内皮系统，通过巨噬细胞破坏CIC，以达到清除免疫复合物的目的，使机体保持免疫平衡状态。

红细胞具有多种天然免疫受体和物质，由于数量巨大，红细胞在机体天然免疫反应中及指导T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中都占有重要的地位，因此肝病的发生发展与治疗方案的制定必然与红细胞天然免疫功能异常密切相关，肝病各种白细胞免疫功能低下与紊乱和红细胞免疫功能异常密切相关